拼音
Jiǎo Gǔ Lán
英文名
Herba Gynostemmatis Pentaphylli
別名
出處
絞股藍始載于《救荒本草》，云："絞股藍，生田野中，延蔓而生，葉似小藍葉，短小較薄，邊有鋸齒，又似痢見草，葉亦軟，淡綠，五葉攢生一處，開小花，黃色，亦有開白花者，結子如豌豆大，生則青色，熟則紫黑色，葉味甜。"據其生長環境及形態特征，其所述即本種。
來源
藥材基源：為葫蘆科植物絞股藍的全草。
采收和儲藏：每年夏、秋兩季可采收3-4次，洗凈、曬干。
原形態
絞股藍，多年生攀緣草本。莖細弱，多分枝，具縱棱和溝槽，無毛或疏被短柔毛。葉互生；葉柄長3-7cm；卷須纖細，2歧，稀單一，無毛或基部被短柔毛；葉片膜質或紙質，鳥足狀，具5-9小葉，通常5-7，卵狀長圓形或長圓狀披針形，中央小葉長3-12cm，寬1.5-4cm，側生小葉較小，先端急尖或短漸尖，基部漸狹，邊緣具波狀齒或圓齒狀牙齒，上面深綠色，背面淡綠以，兩漸狹，邊緣具波狀齒或圓齒狀牙齒，上面深綠以，背面淡綠色，兩面均被短硬毛；側脈6-8對，上面平坦，下面突起，細脈網狀。雌雄異株，雄花為圓錐花序，花序穗纖細，多分枝，長10-15（-20）cm，分枝擴展，長3-4（-15）cm，有時基部具小葉，被短柔毛，花梗絲狀，長1-4mm；基部具鉆狀小苞片；花萼筒極短，5裂，裂片三角形；花冠淡綠以，5深裂，裂片卵狀披針形，長2.5-3mm，寬約1mm，具1脈，邊緣具緣毛狀小齒；雄蕊5，聯合成柱；雌花為圓錐花序，較雄花小，花萼、花冠均似雄花；子房球形，花柱3短而分叉，柱頭2裂，具短小退化雄蕊5。果實球形，徑5-6mm，成熟后為黑色，光滑無毛。內含倒垂種子2顆，卵狀心形，徑約4mm，灰褐色或深褐色，頂端鈍，基部心形，壓扁狀，面具乳突狀突起。花期3-11月，果期4-12月。
生境分部
生態環境：生于海拔100-3200的山谷密林中、山坡疏林下或灌叢中。
資源分布：分布于陜西、甘肅和長江以南各地。
栽培
生物學特性 喜溫暖氣候。喜陰濕環境、忌烈日直射，耐旱性差。對土壤條件要求不嚴格，宜選擇山地林下或陰坡山谷種植，以肥沃、疏松的砂壤土為好。
栽培技術
用種子、根莖分段和莖蔓扦插繁殖。種子繁殖：用直播和育苗移栽法。直播法，播期3-4月，按行距40cm開溝條播，覆土1cm。出苗后高15cm時，按株距15-20m間苗、定苗。育苗移栽法，將經浸種的種子在苗床上撒播，苗長出2-3片真葉時，按行株距40cm×m于陰天移栽進大田。根莖分段繁殖：3-4月，將根莖挖出，剪成長約5cm小段，每段有1-2節，按行株距50cm×30cm開穴，每穴放入1小段，覆土約3cm，1hm2栽45000株左右，栽后及時澆水保濕。莖蔓扦插繁殖：5-7月，把地上莖蔓剪下成段，每段保留3-4節，去掉下面2節小葉，按行株距10cm×10cm斜插入苗床，澆水保濕，待長出新根和新芽長至10-15cm時，按行株距30m×15cm開穴植入大田。
田間管理
苗期注意松土除草，勤澆水，遮蔭避風。一般可搭2高棚架遮蔭，棚下用竹桿插人字形支架，引蔓纏繞生長。在林下種植，不需搭棚架，任其匍匐地面生長或攀緣他物生長。苗期追肥1次，生長盛期追施復合肥2-3次，每次每1hm2施105-180g。每次收割后都需追肥1次。平時注意澆水保濕，避免干旱，雨季注意排水防澇。
性狀
性狀鑒別
本品為干燥皺縮的全草，莖纖細灰棕色或暗棕色，表面具縱溝紋，被稀疏毛茸，潤濕展開后，葉為復葉，小葉膜質，通常5-7枚，少數9枚，葉柄長2-4cm被糙毛；側生小葉卵狀長圓形或長圓狀披針形，中央1枚較大，長4-12cm，寬1-3.5cm；先端漸尖，基部楔形，兩面被粗毛，葉緣有鋸齒，齒尖具芒。常可見到果實，圓球形，直徑約5mm，果梗長3-5mm。味苦，具草腥氣。
顯微鑒別
葉橫切面：葉的上下表皮由1層長方形細胞組成，外被角質層。葉肉組織異面型，柵欄組織由1-2層細胞組成，不通過主脈；海綿組織由3-4層細胞組成。主脈均向上下表皮突出，內側有2-3層厚角細胞，維管束外韌型。 葉表面：上表皮垂周壁近平直，下表皮垂周壁微波狀彎曲，氣孔為不定式。上下表皮均有非腺毛和腺毛；非腺毛由5-14個細胞組成，表面有明顯的線狀角質縱紋，長120-360mm。
莖橫切面：呈多角形，表皮由1列扁平的細胞組成，外壁角質增厚，著生單細胞和多細胞非腺毛，角隅處有厚角組織，由4-6列細胞組成；皮層內方有圍繞于韌皮部外緣的半月形纖維柬，內方有9-10個大小不等的雙韌維管束，放射排列；兩韌皮射線間有石細胞群；髓部薄壁細胞內含有直徑12-28mm的淀粉粒。
化學成分
含絞股藍皂甙（aypenoside）1～52，其中3、4、8、12分別與人參皂甙（Rb1、Rb3、Rb、Rf2結構相同，另含有黃酮、糖類。
性味
味苦；微甘；性涼
歸經
歸肺；脾；腎經
功能主治
功能主治
清熱；補虛；解毒。主體虛乏力；虛勞失精；白細胞減少癥；高脂血癥；病毒性肝炎；慢性胃腸炎；慢性氣管炎。現多用作滋補強壯藥。
用法用量
內服：煎湯，15-30g，研末，3-6g；或泡茶飲。外用：適量，搗爛涂擦。
藥理作用
1.對免疫功能的影響：
1.1.對非特異性免疫的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或30g/kg，連服10日，可明顯增加脾臟重量，體重亦比對照組明顯增加，能明顯促進單核巨噬細胞系統對血中膠體碳的廓清速率，提高單核細胞的吞噬功能，30g/kg劑量亦可使胸腺重量增加。另有報道，正常小鼠灌服絞股藍總皂甙（GPs）50mg/kg，連服10日，對脾重呈雙相調節作用，即對于小于中位數的脾重（mg/10g體重）可使之增加，大于中位數的脾重則使之減小；對胸腺重量（mg/10g體重）小于中位數者無明顯影響，大于中位數者亦可使之明顯減小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10日，可明顯對抗環磷酰胺引起的胸腺和脾臟重量減輕。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg，連服5日，可增加胸腺重量，1.0g/kg及2.0g/kg時才能增加脾重。小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5日，隧對環磷酰胺所致胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結重量的減輕有明顯拮抗作用，但對正常動物免疫器官重量則無明顯影響。亦有報道，小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7日，對體重、脾臟和胸腺重量均無明顯影響，但能顯著加強腹腔巨噬細胞吞噬功能。α-半乳糖誘發的小鼠亞急性衰老模型，灌服3%絞股藍浸膏（含生藥150%）混懸液，連服50日，可使明顯升高的白細胞總數、淋巴細胞的百分率降低至接近對照組；使降低的中性粒細胞百分率升高至接近對照組；模型組胸腺萎縮，脾重增加，用藥后胸腺指數恢復，并超過對照組，脾指數也恢復正常；模型組血清溶菌酶含量顯著降低，提示機體抗感染力下降，服藥組溶菌酶含量顯著增加并超過對照組。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg，連服7日可明顯提高外周血白細胞數，并增強其吞噬酵母多糖時的化學發光峰值，同時發光指數（發光峰值/白細胞數）也明顯提高：對醋酸潑尼松誘發免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg，連服7日，白細胞數、發光峰值和發光指數的提高更為顯著，提示GPs不僅能升高正常動物白細胞數，而且能使一些白細胞數低下的動物白細胞數回升，增強正常或功能低下的白細胞吞噬功能。另有報道大鼠口服含絞股藍煎劑的飼料20g/kg，連服15日，對肺巨噬細胞吞噬功能有明顯抑制作用。
1.2.對淋巴細胞轉化和白介素-2（IL-2）分泌的影響：絞股藍水煎醇沉水提物10μml、100μg/ml及1000μg/ml時，均可提高刀豆球蛋白A（ConA）及脂多糖（LPS）誘導的小鼠脾臟和淋巴細胞的增殖反應。GPs10-200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴細胞自發性[3H]胸腺嘧啶核苷（H3-TdR）摻入，與次亞適量ConA配伍，可協同刺激小鼠脾淋巴細胞摻入；在體外，還能刺激大鼠脾淋巴細胞自發分泌IL-2。另有報道，GPs小劑量2.5-20μg/ml促進小鼠脾臟T和B淋巴細胞轉化，并提高DNA多聚酶Ⅱ活性，促進淋巴細胞DNA合成，但大劑量GPs(＞40g/ml)則呈相反作用，GPs40μg/ml、80μg/ml對ConA、LPS和植物血凝素（PHA）誘發的小鼠脾細胞增殖反應有明顯促進作用；也增強大鼠脾細胞IL-2的分泌。正常小鼠皮下注射GPs10mg/或30mg/kg，連續7天，對ConA和LPS誘導的脾臟T和B淋巴細胞增殖反應均有增強作用，以10mg/kg組作用更顯著，還可提高脾細胞IL-2的生成量，以30mg／kg組作用更明顯。對環磷酰胺所致免疫功能低下小鼠，皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續7天，對上述三項指標均明顯增高，但IL-2的增高出現最早，T細胞增殖反應增強出現較晚。20mg/kg組作用更顯著。總的看來，GPs對免疫功能低下小鼠的作用更顯著。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續7天，脾細胞對ConA誘導的增殖反應明顯增強，以10mg/kg組更為顯著。同時以高效液相色譜檢測單胺類神經遞質，結果表明，下丘腦去甲腎上腺素（NE）含量下降，脾臟亦明顯降低，與脾細胞增殖反應呈負相關；此外，血漿皮質酮水平亦下降。結果提示，GPs對免疫反應的影響，與作用于神經內分泌調節網絡，進而發揮免疫增強作用具有密切關系。GPs10-80μg/ml可協同ConA使正常小鼠脾細胞產生之IL-2明顯提高；正常小鼠腹腔注射GPs100-200μg/kg，連續8天，亦可協同Cond使脾細胞產生IL-2明顯提高；大黃誘發的小鼠脾虛模型，IL-2活性比正常小鼠明顯降低，GPs在體外、體內均可協同ConA，使低下的IL-2活性提高，并恢復至接近正常水平。在體外，GPs10μg/ml對PHA誘發的老年人淋已細胞增殖反應有顯著增強作用，濃度再增加或降低則反有抑制作用，認為GPs有雙相調節作用，老年人淋巴細胞對PHA誘發的增殖反應，其敏感性較青年人淋巴細胞低，當淋巴細胞對PHA增殖反應較低時，GPs有增強作用，而當淋巴細胞對PHA增殖反應較強時，GPs則為抑制作用。某些惡性腫瘤病人術后或放療后服絞股藍沖劑（每包含人參皂貳40mg），每服2包，每日3次，連服1月，對淋巴細胞轉化功能(3H-TdR摻入)有顯著加強作用，但IgG、IgM則明顯減少。
1.3.對體液免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或50g/kg，連服8天，可明顯提高血清中對綿羊紅細胞（SRBC）特異性抗體溶血素的含量。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg，連服5天，對SRBC免疫小鼠能促進脾臟抗體分泌細胞（PFC）的形成，2g/kg才能促進溶血素的形成。小鼠灌服GPs100μg/kg，連服10天，對SRBC免疫小鼠溶血素水平呈雙相調節作用，對環磷酰胺引起的溶血素水平下降有明顯對抗作用，但未恢復至正常水平。另有報道小鼠灌服GPs400mg／kg，連服5天，對正常動物SRBC誘發的溶血素無明顯影響，但對荷瘤（肉瘤180）小鼠或地塞米松誘發的免疫功能低下大鼠，SRBC產生的溶血素和PFC減少，灌服GPs均有顯著的保護作用。小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7天，可顯著升高血清IgG含量，廣西另一地區所產絞股藍分離的GPs則使IgG和1gM含量均顯著升高。尚有報道，小鼠灌服絞股藍煎劑29g/kg，連服25天，可降低脾臟抗體形成細胞數，還可降低小鼠外周血抗SRBC抗體滴度。
1.4.對細胞免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服12天，對二硝基氯苯（DNCB）引起由T細胞介導的遲發型皮膚超敏反應有明顯增強作用。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10天，對環磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明顯對抗作用，可使其恢復至正常水平，灌服GPs50mg/kg，連服10天，對正常小鼠E-玫瑰花形成率呈雙相調節作用。荷瘤（肉瘤180）小鼠灌服GPg100mg/kg，連服12天，地塞米松誘發兔疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg，連服15天，對SRBC免疫的脾細胞中特異玫瑰花形成細胞的減少有明顯的保護作用。α-半乳糖造成的亞急性衰老模型小鼠灌服3%絞股藍浸膏混懸液0.5ml/鼠，連服50天，可使外周血降低的淋巴細胞α-醋酸萘酯酶（ANAE）陽性率顯著提高，也使減小的DNCB所致皮膚遲發型超敏反應明顯增強。但小鼠灌服GPs300mg/kg連服7天，對心肌移植排異反應未見明顯影響。應用McAb-A-E玫瑰花試驗（直接法），對風濕性心臟病及先夭性心臟病體外循環手術病人的外周血單個核細胞進行研究，結果表明，應激（麻醉、手術、體外循環）時，T細胞及其亞群CD3+、CD4+細胞降低，而CD8+細胞增高，B+細胞也降低，差異極顯著。在體外經GPs作用后，降低的CD3+、CD4+細胞及B+細胞均顯著升高，而升高的CD8+細胞則明顯降低，提示GP8具有抗應激作用，對應激時機體的免疫抑制有調節作用。
1.5.對自然殺傷細胞（NK）的影響：GPs100μg/ml、200μg/ml時對人外周血NK細胞活性有加強作用，但400μg/ml時則反有抑制作用。小鼠灌胃GPs400mg/kg，連服12天，對環磷酰胺所致脾NK細胞活性降低有顯著拮抗作用。
2.抗腫瘤作用：
2.1.小鼠灌服GPs50mg/kg，連服7天，對小鼠肉瘤（S180）可抑制瘤大小40%。小鼠灌服絞股藍煎劑1g/kg、2g/kg，連服10-12天，對S180組織勻漿接種于小鼠右腋下的腫瘤生長有明顯抑制作用，抑制率分別達28.9%和38.1%；對S180插塊移植的腫瘤生長，抑制作用較弱，7.5g/kg時才有明顯抑制作用。對腹腔接種白血病L615瘤株小鼠，灌服2g/kg，連服7天,對勻漿法接種者生命延長率為37.4%（P＜0.05），對插塊法接種者生命延長率可達66.6%（P＜0.01），增加劑量至7.5g/kg時，生命延長率不僅不增加，反而減小至29.6%。灌服煎劑1-2g/kg，對小鼠移植性肝癌無明顯抑制作用。腹腔接種S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠，連服7天，可使每1ml腹水中瘤細胞數明顯低于對照組，處于分裂中的細胞也明顯減少，給藥組處于DNA合成前期（G1期）細胞的百分率明顯高于對照組，而處于DNA合成后期（S期）細胞百分率則明顯低于對照組。提示GPs可明顯抑制瘤細胞DNA合成。GPs對S180小鼠可明顯增加脾臟系數，但對胸腺系數無明顯影響，外周血中細胞總數、TH細胞、B細胞總數、IgM、IgG均明顯高于對照組。提示GPs不僅能提高細胞免疫功能，也增強體液免疫。
2.2.GPs的抗腫瘤作用需要恰當的劑量，如小鼠灌服GPs10天，30mg/kg時，對S180抑瘤率達87.1%，300mg/kg時抑瘤率只有61.1%，600mg/kg時抑瘤率僅21.1%。在體外，GPs與S180細胞共同孵育5小時，取出用伊紅染色（染成紅色者為死亡細胞），GPs濃度為0.38%時，赤染率54%；濃度為0.55%時，赤染率為82.7%；濃度為0.75%時，赤染率為87.5%。提示GPs對S180細胞也有直接殺滅作用。艾氏腹水癌小鼠分別灌服絞股藍地上部分煎劑（NGP 1g/ml）和新鮮絞股藍愈傷組織加水搗碎后過濾（FGP，1g/ml）0.3ml/鼠，腹水型灌服15天，實體型灌服30天，對腹水型小鼠，NGP和FGP可使其生命延長率分別達40.7%和46.6%；對實體型小鼠的抑瘤率分別達33.1%和36.2%。荷瘤（艾氏腹水癌）小鼠外周血酸性醋酸素酯酶（ANAE）陽性細胞率，對植物血凝素（PHA）的非特異性轉化率均比正常小鼠低，服上述劑量FGA或NGP俏小鼠則明顯升高上述兩項指標，應用5-氟尿嘧啶或環磷酰胺的艾氏癌小鼠，脾淋巴細胞中ANAE陽性率，對PHA的非特異性轉化以及NK細胞對艾氏癌細胞的毒性均降低，而服用FGP或NGP的小鼠，對上述三項指標均顯著升高。
2.3.絞股藍水煎醇沉提取物5mg（生藥）/ml可使培養的人體肝癌細胞株SMMC-7721細胞變圓，胞膜變厚，且脫落呈懸浮狀。采用二乙基亞硝胺（DEN）致大鼠肝癌前病變的模型，如飼以含GPs飼料（飼料中GPs濃度1.5g/kg或0.48g/kg）共服14天，對DEN致肝癌的發生有抑制作用。GPs在體外1-10μg/ml時對肺癌細胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明顯強于宮頸癌Hela S3及結腸腺癌Colo205，而同樣濃度GPs對正常人混合淋巴細胞不但無抑制作用，卻有促進細胞增殖的作用。絞股藍提取液［1.0g（生藥）/ml含皂甙6.44mg/ml，多糖10.697mg/ml］在1-20μl/ml時，對人大腸癌細胞（Hce8693）的DNA合成有抑制作用，且與劑量相關，但在較高濃度時，對正常成纖維細胞亦有抑制作用，濃度低于10μl/ml時，對大腸癌細胞有抑制作用，對正常成纖維細胞無不良影響。凡是在達瑪烷型骨架上的C20或C21上有游離羥基的皂甙，對培養的肺癌、子宮癌、黑色素腫瘤細胞均有抑制效果，而對正常細胞的增殖則無不良影響。
3.延緩衰老作用：絞股藍能明顯延長細胞培養的傳代代數。以人皮膚細胞作體外培養，加GPs200μg/ml的培養液可使細胞傳至27代，而對照組僅能傳至22代。以人胎肺二倍體纖維細胞傳代培養也獲類似結果，對照組傳至51代，GPs組可傳至59代。0.5%和1.0%絞股藍浸膏水溶液給羽化家蠅飲用，可使雌雄家蠅半數存活時間、平均壽命和最高壽命均有延長作用，1%絞股藍組還能使家蠅腦內超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著升高，丙二醛（MDA）含量顯著降低。含0.5%和1%絞股藍浸膏的果蠅培養基對雄果蠅平均壽命分別延長11.8%和12.2%；0.25%濃度對雌雄蠅平均壽命分別延長18.5%及24.1%。0.5%絞股藍浸膏在孵育期的卵開始給藥，其平均壽命比成蟲（30d齡）開始給藥有明顯延長，延長百分率前者為53.3%（雄性）、46.1%（雌性），后者為14.4%（雄性）9.7%（雌性），絞股藍提取物能促進果蠅幼蟲的生長發育，但對果蠅的性活力未見影響。5月齡小鼠采用含絞股藍煎劑飼料（2.5g基礎飼料含0.1g生藥）飼養4個月，存活50%, 對照組存活0%，喂飼2個月即可提高小鼠SOD活性。d-半乳糖誘發的小鼠亞急性衰老模型，如同時每日腹腔注射絞股藍浸膏混懸液15mg/鼠，共40天，可顯著對抗衰老模型小鼠學習主動逃避反應能力的下降、腦內單胺氧化酶（MAO-B）活力的異常升高及腦脂褐質的增集，使衰老模型小鼠萎縮的胸腺恢復到正常水平，增大的脾臟也恢復到正常水平。幼小鼠喂食含絞股藍水提物干浸膏飼料200mg/kg，共3個月，可使腦、心組織中脂褐質含量減少，肝臟中脂褐質含量雖與對照組無顯著差異，但也比對照組低。老年大鼠喂飼含0.5%和0.25%絞股藍水提物干浸膏2.5個月，對心、肝、腦組織過氧化脂質（LPO）有明顯降低作用，0.5%濃度組對血清和肝臟總膽固醇、三酰甘油都有明顯降低作用。在體外，250μg/1.5ml和500μg/1.5ml濃度時對大鼠心、腦、肝組織LPO含量均有顯著降低作用。小鼠灌服GPs80mg/kg，2個月，血漿、肝和腦中LPO含量均顯著降低，且可提高肝和腦中SOD活性，亦可降低小鼠皮膚羥脯氨酸含量，提示GPs有抗氧化和延緩衰老作用。
4.對脂質代謝的影響：
4.1.攝取高糖高脂飼料誘發高脂血癥大鼠，血清中性脂肪顯著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg（混于飼料中服用）7星期，則血清中性脂肪、總膽固醇水平顯著下降，肝中LPO的上升被抑制。實驗性高脂血癥家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期，能明顯對抗血清總膽固醇（TC）升高，對三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDLc）影響似乎不大，HDL有抗動脈粥樣硬化（As）因子之稱，由于HDLc隨TC水平升高而增加，故以其絕對值來比較意義不大，目前主張用AsI（動脈粥樣硬化指數）＝［(TC-HDLc)／HDLc］或HDLc/TC來衡量個體As的易罹性，計算表明，GPs能明顯降低AsI，提高HDLc/TC，無疑對預防As有積極意義。As斑塊中膽固醇主要低密度脂蛋白（LDL）大分子形式沉積于動脈壁，誘發管壁平滑肌細胞增生，損傷血管內皮細胞，計算表明，GPs能明顯降低LDL水平，對預防As具有良好作用。
4.2.高脂血癥兔血清LPO與心肌脂褐質（Lf）含量均明顯高于正常兔，GPs能明顯降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs還具有抗氧自由基、保護血管內膜的作用。高脂血癥大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值顯著升高。小鼠以飲水方式給GPs300mg/kg共4個月，能抑制或（和）清除心肌Lf的形成。腹腔注射鮮蛋黃乳液引起的高脂血癥小鼠，灌服GPs200mg/kg7天, 可明顯降低血TC濃度；高脂飼料產生的高脂血癥大鼠，灌服GPs200mg/kg7天，能顯著降低TC、LDL和極低密度脂蛋白（VLDL）含量，升高HDL和HDL/LDL比值。
4.3.高脂血癥患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有報道高脂血癥患者服GPs40mg，每日3次，共30天，能明顯降低血清載脂蛋白（apoB100）及脂蛋白（LP（a）的含量，認為對提高全身組織的供血，防止動脈粥樣硬化有重要意義，而對血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量無明顯影響。小鼠自由飲用絞股藍醇提物13天，不僅能提高肝臟SOD活力，同時也增強了SOD耐熱、耐酸性能，起了保護SOD的作用。在體外，GPs對老年大鼠肝勻漿LPO生成有明顯抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天，置于臭氧柜中（臭氧損傷的自由基模型）并繼續給藥10天，可使肝臟和血漿LPO含量明顯低于對照，紅細胞SOD活力也明顯高于對照組。老年大鼠（26個月齡）飲水服用GPs 0.05g/kg 80天，也能明顯降低肝臟LPO含量,增強紅細胞SOD活力。
4.4.在體外，GPs 2.5-160μg/ml時，對Fe2+ -半胱氨酸、維生素 C-NADPH和四氯化碳誘發的大鼠肝微粒體MDA生成以及自發性MDA生成均有抑制作用，且呈量效關系。按等劑量比較，GPs的療效明顯高于人參總皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的損傷使大鼠肝微粒體、線粒體膜微粘度明顯增大，表示膜流動性降低，如同時加入 GPs2.5-160μg/ml可對抗其膜流動性的下降，但對未受損傷的正常肝微粒體、線粒體膜流動性無影響。用黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶（X-XOD）系統誘發豚鼠心乳頭肌氧自由基損傷，在X-XOD作用下，乳頭肌收縮力先升高后降低，功能不應期縮短，興奮性提高，腎上腺素誘發的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先給GPs50μg/ml，再給X-XOD，則乳頭肌收縮高峰推遲，并抑制其負性肌力作用，同時，逆轉X-XOD所致的乳頭肌不應期、興奮性與自律性的改變，心肌組織中MDA含量得以恢復。提示GPs對豚鼠心肌的氧化損傷有保護作用。電解Kreb液產生氧自由基（OFR），可使乙酰膽堿（Ach）誘發的兔主動脈血管環舒張百分率明顯減低，GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保護血管內皮免受OFR損傷，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻斷，X-XOD也使血管環舒張功能降低，GPs50μg/ml可對抗X-XOD的損傷作用。美藍（Mb）也可損傷血管環舒張功能。GPs100μg/ml也能對抗Mb的作用。血管內皮能釋放前列環素（PGI2）和內皮衍生松弛因子（EDRF）等調節血管張力和增強自身抗損傷能力。
4.5.OFR所致血管舒張能力降低與內皮釋放EDRF減少有關，GPs能對抗因Mb抑制EDRF所致血管舒張功能降低，提示GPs可能保護EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻斷，間接表明GPs作用可能通過促進組織釋放PGI2進而抗膜脂質過氧化有關。
4.6.GPs可減少人中性白細胞內超氧陰離子和過氧化氫含量；對人單核細胞和鼠巨噬細胞，GPs可減少酵母多糖觸發的化學發光性氧化爆發；對于Fe2+ -半胱氨酸、抗壞血酸-NADPH或過氧化氫在肝微粒體和血管內皮細胞產生的LPO增加，GPs可抑制這一作用，由于氧化損傷而減少了的肝微粒體和線粒體的膜流動性，GPs可逆轉，增加血管內皮細胞線粒體酶活性，減少這些細胞內乳酸脫氫酶的泄漏，提示GPs可保護生物膜免受氧化損傷，GPs的這些廣泛的抗氧化效果對多種疾病如動脈粥樣硬化、肝病和炎癥的預防和治療均可有一定價值。有人指出脂質過氧化作用可使脂質含量較高的生物膜組成發生變化，且使DNA、RNA結構受到損害，引起蛋白質分子的交聯，導致細胞的衰老，因而LPO與老年相關已成為引人注目的問題，絞股藍顯著降低LPO的作用值得重視，其機制則有待闡明。
4.7.絞股藍能抑制脂肪細胞產生游離脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睪的脂肪組織制備脂肪細胞進行培養，在培養液中加入ACTH或腎上腺素可使脂肪細胞分解而產生游離脂肪酸，如同時添加GPs則減少游離脂肪酸的生成量達28%左右。以脂肪細胞和示蹤化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分鐘，測定脂肪細胞的每分鐘脈沖數（CPM）作為葡萄糖進入細胞合成為中性脂肪的指標，培養液添加GPs后，每克脂肪細胞測得的CPM數僅為未加GPs組的50%左右。提示絞股藍有可能成為新的脂質代謝調節藥物。
5.對心血管系統的作用：
5.1.GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑制作用。麻醉兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體后葉素導致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對抗作用。麻醉開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數下降（間接反映心肌氧耗量降低），對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與抗氧化作用有關。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發生率，50μg/ml時可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對心肌缺血再灌損傷具保護作用。結扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結扎前30分鐘及結扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6小時及10小時大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血后30分鐘時缺血邊緣區心肌超微結構損傷明顯減輕。
5.2.在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養心肌細胞缺糖缺氧性損傷，抑制缺氧缺糖6小時心肌細胞CPK和LDH的釋放。麻醉大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工內對心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化最大值、心指數等血流動力學指標均無明顯變化。結扎左冠脈產生心肌梗死的家兔，術前30分鐘腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸導聯心電圖ST段抬高總毫伏數）和NST（ST段升高的心電圖數），統計學無顯著差異，而人參總皂甙（GS）50mg/kg即有顯著降低作用；GPs100mg/kg能顯著降低梗死后血清游離脂肪酸（FFA）的升高，顯著縮小心肌梗死范圍，但比GS作用弱。結扎冠脈左室支產生心肌梗死的大鼠，術前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人參皂甙部分)均能明顯抑制梗死后心肌MDA的升高（P＜0.01），FGNG還能使梗死后降低的SOD活性明顯升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趨勢，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統計學上接近顯著性。GPs對家兔內毒素休克還有明顯抗休克和預防繼發性彌散性血管內凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長利多卡因中毒小鼠存活時間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對利多卡因的耐受量。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長離體豚鼠心房功能性不應期（FRP），0.01-1μg/ml時可濃度依賴性降低離體豚鼠右心房自律性，對心房肌收縮性無明顯影響。麻醉貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30分鐘以上，心率無變化，脈壓差增大，鹽酸普萘洛爾（心得安）不阻斷其降壓作用。
6.對血凝和血小板聚集的影響：
6.1.在體外，GPs0.25-1.00mg/ml時對花生四烯酸（AA）誘導的兔血小板聚集有促進血小板解聚作用，對膠原誘導的血小板聚集，可使聚集曲線的坡度逐漸變小，潛伏期逐漸延長，說明可減慢血小板聚集的速度。家兔靜注GPs40mg/kg，對ADP、AA和膠原誘導的血小板聚集有明顯抑制作用，持續約60分鐘，5分鐘時抑制作用最強。在體外，GPs在抑制血小板聚集的濃度時，能明顯抑制膠原誘導的血小板5-羥色胺（5-HT）的釋放，并能升高血小板懸液中cAMP水平，且效應與劑量相關。大鼠皮下注射GPs50mg/kg，對血小板血栓（動脈血栓，主要由血小板激活所致）和靜脈血栓（主要是凝血系統激活所致）均有抑制作用。
6.2.在體外，GPs 0.25-1.00mg/ml對血小板中血栓烷B2（TXB2）和主動脈中-6-酮-前列腺素F1α.（6-keto-PGF1α）的生成均有抑制作用。IC50分別為1.03mg/ml和1.15mg/ml，表明GPs可抑制AA代謝，可能是抑制血小板聚集和實驗性血栓形成的機制之一。在體外，絞股藍水煎醇沉提取物0.25-2g/L明顯抑制AA誘導的兔血小板聚集和TXB2釋放，抑制TXB2釋放的IC50為0.28mg/ml。兔靜注提取物35mg/kg后10分鐘和20分鐘時，AA誘導的血小板聚集明顯抑制，10-40分鐘期間，血小板釋放量TXB2明顯減少。0.25-4mg/ml在體外對兔胸主動脈釋放6-keto-PGF1α無影響，表明提取物對降低TXA2/前列環素比值有較好作用。用人血進行的體外試驗表明，絞股藍煎劑0.25mg/ml能明顯抑制ADP、復合誘導劑（由ADP、腎上腺素和酸性粘多糖等量組成）誘導的血小板1分鐘和5分鐘最大聚集率，并促進解聚發生，還對體外血栓形成具有顯著抑制作用。煎劑與貧血小板血漿混合后，尚能抑制多種凝血因子活性，使白陶土部分凝血活酶時間（KPTT）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶時間（TT）、蘄蛇毒時間（AT）、聵蛇毒復鈣時間（RVV-RT）、蝰蛇毒磷脂時間（RVV-CT）等凝血試驗時間延長。此外，并有加速紅細胞電泳速度的作用。表明該藥是一種具有抑制血小板功能、凝血功能及紅細胞聚集性等多個環節的抗血栓形成藥物。蝰蛇毒能激活X因子引起凝血，RVV-CT測定需要外源性磷脂存在，RVV-CT測定則依賴患者自身血小板上血小板因子（PE3）的活力，本品對RVV-RT的延長明顯超過對RVV-CT的作用，反映該藥尚能抑制PF3活性。小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，連服6天，對環磷酰胺產生的白細胞減少有非常顯著的升高作用。對60鈷照射小鼠亦有升高白細胞作用，但對正常小鼠白細胞數則無明顯影響。
7.對中樞神經系統的作用：小鼠腹腔注射絞股藍提取物100mg/kg、200mg/kg，可明顯延長戊巴比妥鈉睡眠時間。小鼠灌服絞股藍浸膏（含GPs約20%）450mg/kg可明顯減少小鼠的自發活動。表明絞股藍或所含GPs有明顯鎮靜作用。小鼠灌服浸膏450mg/kg，用熱板法證明有顯著鎮痛作用，對正常小鼠體溫則有短時升高作用，并有明顯增強小鼠常壓耐缺氧作用，小鼠游泳試驗有顯著抗疲勞作用，還有顯著耐高溫作用。小鼠灌服GPsl50mg/kg，連服3日，可明顯延長游泳時間，亦能明顯延長小鼠爬桿時間，腹腔注射GPs200mg/kg能明顯延長耐缺氧時間。大鼠長時間游泳后血糖水平和肌糖原含量均明顯降低，灌服絞股藍提取物200mg/kg共14日，能使長時間游泳大鼠保持較高血糖水平，減少肌糖原損耗，這可能是絞股藍抗疲勞的重要原因。GPs還可減少肌注麥司卡林引起小鼠后肢的搔撓數，減少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭體數，亦表明GPs的鎮靜與鎮痛作用。小鼠皮下注射絞股藍三種提取物（水、20%乙醇和95%乙醇提取物）3.0g/kg，連續4-5日，均可改善樟柳堿引起的記憶獲得障礙；絞股藍20%乙醇提取物對蛋白合成抑制劑（環己酰亞胺、氯霉素）造成的記憶鞏固不良以及20%乙醇引起的記憶再現障礙均有拮抗作用。小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5日，可使體重、體溫、自發活動均明顯下降，并引起臉下垂、弓背彎曲、腹瀉、體毛無光澤等，灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg，連服10日，可明顯改善利血平引起的體重、體溫和自發活動降低，同時使腹瀉、瞼下垂、弓背彎曲、體毛無光澤有所改善。GPs可改善利血平對中樞單胺遞質的耗竭作用，但GPs本身對正常小鼠腦內單胺遞質及部分代謝產物影響不明顯，也不引起明顯的體征改變。大鼠腦缺血再灌流損傷模型的腦系數（腦重／體重）高于對照組，如在缺血前15分鐘腹腔注射GPsl00mg/kg，則可使腦系數、腦含水量、腦組織MDA含量均降低，表明GPs對大鼠缺血再灌注損傷有明顯保護作用。家兔關閉雙側頸總動脈，同時低壓低灌造成急性不完全性腦缺血，靜注GPs50mg/kg可明顯改善腦缺血60分鐘后腦電圖變化，降低腦靜脈血中乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性，改善缺血后腦組織形態學變化，提示GPs對腦缺血有保護作用。
8.其他作用：大鼠腹腔注射GPsl0mg/kg共10日。可防止地塞米松引起的腎上腺和胸腺萎縮以及血漿皮質醇含量的減少。小鼠灌服GPs70mg/kg、350mg/kg，共6日亦可防止地塞米松引起的腎上腺萎縮，且能使升高的腎上腺維生素C含量降低。提示GPs可試用于抗糖皮質激素副作用的藥物。小鼠灌胃絞股藍提取物20日，能明顯增加雄鼠睪丸、精囊、前列腺和雌鼠子官的重量，提示其具有雄性和雌性激素樣作用。 大鼠皮下注射GPs50mg/kg共6日，能明顯抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸轉氨酶（ALT）活力的升高，病理切片顯示肝細胞空泡變性、炎性浸潤、壞死等均明顯好轉。切除70%肝的大鼠，手術當日下午及次日共給GPs2次，可使殘留肝臟的核分裂相數目明顯增多，肝再生明顯高于對照組，表明對肝細胞有促進再生的作用。小鼠灌胃絞股藍提取物100mg／kg、200mg/kg，連續3日，對四氧嘧啶糖尿病模型有明顯降血糖作用；并能明顯改善老年大鼠血糖耐量的降低。GPsl00mg/kg預處理，對水浸大鼠造成的應激性胃潰瘍，有明顯保護作用。GPsl00mg/kg連續5日，對大鼠醋酸誘發的胃潰瘍有治療作用。胃、十二指腸潰瘍患者每日服GPsl00-200mg，2-3個月，X線和內窺鏡檢發現患者的潰瘍愈合或顯著改善。高糖高脂誘發的大鼠高脂血癥常伴發肝損傷，使血清丙氨酸轉氨酶上升，GPs100mg/kg、500mg/kg加入飼料中服用7星期，可使升高的ALT明顯下降，提示GPs有保肝作用。但小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，上下午各1次，次日下午腹腔注射可致肝損傷的四氯化碳，第3日測ALT，結果GPs顯示無保肝作用。小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服7日，對局部應用二甲苯引起的耳殼炎癥均有顯著抑制作用，也能明顯抑制腹腔注射醋酸所致毛細血管通透性增高。大鼠灌服5g/kg共7日可明顯抑制角叉菜膠引起的踝關節腫，但灌服15g/kg共7日，對踝關節腫雖有抑制但并無統計學顯著性。對大鼠棉球肉芽腫也有明顯抑制，但5g/kg和15g/kg抑制強度接近，無劑量依賴性。說明絞股藍對滲出性炎癥和增殖性炎癥均有抑制作用。小鼠灌服絞股藍煎劑0.06g/只、0.12g/只共10日，以姐妹染色單體互換為指標，沒有致突變作用，能使環磷酰胺誘發的突變作用明顯降低。以環磷酰胺誘發小鼠微核、染色體畸變及精子畸變為指標，GPs對之均有抗誘變作用。以阿的平、柔紅霉素、迭氮化鈉、絲裂霉素C分別作為沙門誘變菌株 TA97、TA98、TA100、TA102的誘變因子，以回變菌落數下降為指標，GPs在體外能拮抗以上4種誘變因子的誘變作用，并有劑量效應關系。
毒性
小鼠灌服絞股藍水提浸膏（GP）10，000mg/kg，72小時內無死亡，腹腔注射GP的半數致死量為2862.5mg/kg。小鼠灌服絞股藍浸膏（含GPs約20%）的半數致死量為4.5g/kg，不同產地的絞股藍總甙Ⅰ和總甙Ⅱ給小鼠腹腔注射半數致死量分別為899.50-1051.32mg/kg和1743.25-2049.11mg／kg。另有報道，小鼠腹腔注射GPs的半數致死量為755mg/kg，口服無毒性。大鼠腹腔注射絞股藍粗提物半數致死量為1850mg/kg，經口服用10g/kg未見毒性。每日喂服8g/kg，連續1個月，一般情況、體重增長、進食量、血、尿常規和病理組織學檢查均未發現異常。